L’Association encourage, soutient selon ses moyens la recherche sur la SEP.
Qu’apporte cette recherche :
La recherche de l’équipe du Dr. Michel GEFFARD est une nouvelle donne qui fait entrevoir pourquoi cette maladie est chronique, un vécu au quotidien à combattre.
En effet, les travaux de cette équipe montrent que les poussées, aggravations sont liées à une stimulation immunitaire répétée, mais dépendant du vécu de la personne (stress, événements pénibles, douloureux…).
Cette stimulation immunitaire est sous la dépendance de bactéries « communes », non pathogènes, vivant sur les muqueuses (intestin, vessie, peau, bouche, gorge, …).
Ces microorganismes sont toujours présents sur les muqueuses, mais dans des conditions dites « physiologiques » n’ont pas la possibilité d’activer l’immunité. Les muqueuses ne les laissent pas traverser. C’est lors d’une irritation des muqueuses, un stress provoquant l’ouverture de la barrière qu’elles vont stimuler le systeme immun, et comme ce dernier a été sensibilisé antérieurement, le même chemin va être repris, c’est à dire, l’ouverture de la barrière au niveau du cerveau, et la pénétration des cellules sensibilisées attaquant la myéline et les axones des cellules nerveuses, d’où l’apparition de crises (poussées), d’aggravation, d’évolution.
La prédisposition génétique, c’est à dire, ce que nous sommes génétiquement, oriente les réponses Immune.
Comment peut-on montrer cette activation du SI ?
– par des tests sériques ;
1/ Identification de marqueurs immunologiques dans la SEP :
Depuis 20 ans, notre laboratoire s’est attaché à identifier et à caractériser des réponses humorales dans les liquides biologiques des malades atteints de SEP. Celles-ci sont dirigées contre des antigènes placés à l’interface protéine/lipide dans la myéline, et connus pour être des épitopes d’ancrage sur certaines protéines virales et bactériennes. Ces premiers travaux ont conduit à proposer un nouveau modèle physiopathologique de la SEP (Maneta-Peyret, 1987 ; Daverat et al., 1989 ; Brochet et al., 1991 ; Boullerne et al., 1995, 1996 ; Geffard et al., 1998, 2002).
Ils ont été complétés par l’analyse moléculaire des complexes immuns circulants présents dans les sérums de malades dans le but d’identifier : (1) les cibles protéiques exogènes (intervenant dans la chronicité), et (2) ceux porteurs de ces antigènes lipidiques (constituants bactériens).
Sont présentés ci-dessous les paramètres mesurés :
Zone de Texte: Isotypie des Anticorps circulants, de type : / … Valeur -2 -1 0 1 2 3
anti-acide oléique conjugué/M OleM
anti-acide azélaïque conjugué/M AzeM
anti-malondialdéhyde conjugué/M MDAM
anti-phospholipide conjugué/M PiM
anti-NO-cystéine conjuguée/M NOCysM
anti-NO2-tyrosine conjuguée/M NO2TyrM
anti-NO-tryptophane conjugué/M NOWM
anti-NO-arginine conjuguée/M NOArgM
anti-NO-bovine serum albumine/M NOBSAM
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antigènes bactériens III/M 3M
antigènes bactériens V/M 5M
antigènes bactériens XVI/M 16M
antigènes bactériens XII/M 12M
antigènes bactériens XVII/M 17M
antigènes bactériens XIX/M 19M
antigènes bactériens III/A 3A
antigènes bactériens V/A 5A
antigènes bactériens XVI/A 16A
antigènes bactériens XII/A 12A
antigènes bactériens XVII/A 17A
antigènes bactériens XIX/A 19A
NB : Une valeur supérieure à 2 indique une positivité par rapport aux témoins,
une valeur inférieure à -2 indique une négativité par rapport aux témoins
(présence de complexes immuns = antigènes et anticorps complexés)
Les contrôles sont des sérums de référence de sujets dits sains.
Nous nous appliquons pour cela à prendre une population représentative et appariée (sexe, âge, etc…) avec celle des malades testés.
Les valeurs de Z comprises entre -2 et +2 sont dites normales.
Elles correspondent à la dispersion gaussienne de la population contrôle.
Si Z est supérieur ou égal à 2, le résultat est positif, donc il y a eu activation immune.
Si Z est inférieur ou égal à -2, cela signifie que les titres en anticorps circulants sont inférieurs à ceux des contrôles, donc dans ce cas les anticorps sont complexés à leurs antigènes (complexes immuns).
En résumé les cut-off sont entre +2 et -2.
Le schéma est complété comme suit :
Le passage physiologique de ces mêmes antigènes en quantités très faibles donne une stimulation immunitaire dont les titres en anticorps sont peu élevés. C’est le bruit de fond physiologique produit systématiquement par passage des antigènes bactériens gram négatif résultant du renouvellement cellulaire dit physiologique. Mais, le passage excessif d’antigènes bactériens, viraux, parasitaires, met en jeu une hyperperméabilité mucosale.
Influx :
Émotions, stress, infections, hypersensibilité, intoxication,…
Activation du système immunitaire, libération de cytokines, d’effecteur : au niveau systémique, autres localisations locorégionales.
La première partie de l’immunobilan permet de mesurer des anticorps liés à l’inflammation et aux stress radicalaires. La présence d’IgM indique que les évènements biologiques survenus sont récents. Lorsque les taux en immunoglobulines sont augmentés ou inférieurs à -2, cela indique une poussée ou une aggravation.
La deuxième partie révèle la présence d’un passage à travers les muqueuses et très souvent celles appartenant à l’intestin, lorsque les anticorps sont augmentés ou inférieurs à -2. Les réponses immunes en IgM et IgA sont complémentaires. Lorsqu’il y a principalement que des taux en IgA élevés ou inférieurs à -2, cela indique que le passage bactérien est en continu et que la maladie passe à un stade chronique évolutif.
Références bibliographiques
· MANETA-PEYRET L., DAVERAT P., GEFFARD M., CASSAGNE C. and ORGOGOZO J.M. Natural seric anti-fatty acid antibodies in multiple sclerosis. Neurosc Letters, (1987), 80, 235-239.
· DAVERAT P., GEFFARD M. and ORGOGOZO J.M. Identification and characterization of anti-conjugated azelaic acid antibodies in multiple sclerosis. J. of Neuroimmunology, (1989), 22, 129-134.
· CHAGNAUD J.L., GOSSET I., BROCHET B., AUDHUY S. and GEFFARD M. Monoclonal anti-conjugated azelaic acid antibody production : application to multiple sclerosis. NeuroReport, (1990), 1, 141-144.
· BROCHET B., FAIDERBE S., AUDHUY S., GOSSET I., GEFFARD M. and ORGOGOZO J.M. Antibodies against phosphatidylinositol in multiple sclerosis. Current Concepts in Multiple Sclerosis – Proceedings of the 6th congress of the ECTRIMS. (Wiethölter M., Dichgans J.), MERTIN J., Eds Excerpta Medica, Amsterdam , (1991), 97-102.
· GEFFARD M., BOULLERNE A. and BROCHET B. Seric immune complexes in multiple sclerosis do not contain MBP epitopes. Brain Res. Bull., (1993), 30, 365-368.
· BOULLERNE A., PETRY K.G., MEYNARD M. and GEFFARD M. Indirect evidence for NO involvement in multiple sclerosis by characterization of circulating antibodies directed against conjugated S-nitrosocysteine. J. of Neuroimmunol., (1995), 60, 117-124.
· BOULLERNE A. I., PETRY K.G. and GEFFARD M. Circulating antibodies directed against conjugated fatty acids in sera of patients with mutiple sclerosis. J. of Neuroimmunol., (1996) 65, 75-81.
· GEFFARD M., BODET D., CLAUDEPIERRE P., METZGER J.M. et SIBILIA J. Anticorps sériques circulants dirigés contre des antigènes modifiés par le NO dans les affections neurologiques et rhumatismales. Immunoanal. Biol. Spéc., (1998) 13, 209-217.
· GEFFARD M., BODET D., MARTINET Y. and DABADIE M.P., Intérêt de l’évaluation d’IgM et d’IgA spécifiques circulant dans le sérum de malades atteints de sclérose en plaques (SEP). Immunoanal. Biol. Spéc. (2002) 17(5), 302-310.
· ANANE R., GEFFARD M., TAXILE M., BODET D., BILLAUDEL B., DULOU P.E. and VEYRET B. Effects of GSM-900 microwaves on an experimental allergic encephalomyelitis (EAE) rat model. Bioelectromagnetics (2003) 24, 211-213.
· BODET D., GLAIZE G., DABADIE M.P. et GEFFARD M. Suivi immunobiologique de malades atteints de Sclérose en Plaques. Immunoanal. Biol. Spéc. (2004) 19, 138-147.
· MNAIMNEH S., DAMAJ M., BARHOUMI R., MOUNEIMNE Y., GEFFARD M., VEYRET B. and VINCENDEAU P. Evidence for nitric oxide involvement in experimental autoimmune encephalomyelitis and adjuvant-induced arthritis in Lewis rat. The pain clinic (2004) 16(3), 229-243.
• MANGAS A., COVENAS R., BODET D., DABADIE MP. and GEFFARD M. Evaluation of the effects of a new drug on brain leukocyte infiltration in an experimental model of autoimmune encephalomyelitis. Letters in Drug Design & Discovery (2006) 3(3), 138-148.
• MANGAS A., COVENAS R., BODET D. and GEFFARD M. Evaluation of GEMSP effects in a chronic EAE model. J. of Neuroimmunology, submitted (2006).
Aujourd’hui, on sait que toute « infection » banale » (ex : cystite) va entrainer la séquence suivante passage de composants bactériens, du SI, augmentation d’anticorps circulants,
Zone de Texte : Comment combattre ces évènements pour empêcher la destruction de la myéline et l’atteinte axonale ?
Des composés connus liés à la poly-L-lysine, en quantités « physiologiques », vont permettre de contrôler la SEP. Ces conjugués poly-L-lysine sont assemblés dans des préparations données ci-dessous.
jour 1 : P0001 : 1 à 2 comprimés sublinguaux matin, midi et soir
jour 2 : P0007 = P0001 + P0005 : 1 comprimé sublingual matin et soir
jour 3 : P0201 : 1 à 2 comprimés sublinguaux matin, midi et soir
jour 4 : P0005 : 1 à 2 comprimés sublinguaux matin, midi et soir
jour 5 : P0008 = P0005 + P0206 + P0201 : 1 comprimé sublingual matin, midi et soir
jour 6 : P0202 : 1 à 2 comprimés sublinguaux matin, midi et soir
jour 7 : rien
jour 8 = jour 1
La posologie est adaptée en fonction de la forme clinique : rémittente ou progressive, et de l’état évolutif : poussée, aggravation, rémission.
En définitive, nous devons considérer la SEP dans la majorité des cas comme une affection où la surveillance, la thérapie « préventive » sont la réponse à la lutte vers l’évolution, comme pour le diabète.
« Quelle est cette approche qui honore la vitalité du patient ? …
… Son souci premier est de se fonder sur les potentialités curatives de l’organisme pour les amplifier…
En second lieu, l’endothérapie se fonde sur l’unité du corps humain…
En troisième lieu, l’endothérapie est à l’écoute de la trajectoire de chaque personne…
Enfin, la méthode se refuse à isoler le corps de son milieu… Elle fait appel à la notion d’écosystème intestinal. Pascal Ide, Docteur en médecine, Docteur en Théologie Docteur en Philosophie. Post Face du livre « Endotherapie multivalente une nouvelle approche biomedicale des maladies chroniques. »
Elle se veut précise, non agressive et fiable.
l'association SEP 